723 篇论文
细胞生物学探索着生命最基础的单元，研究细胞如何构建、运作以及彼此互动。从微观的分子机器到复杂的信号网络，这一领域揭示了维持生命运转的精密机制，帮助我们理解生长、疾病以及康复背后的深层原理。
在 Gist.Science，我们致力于让来自 bioRxiv 的最新细胞生物学预印本变得触手可及。我们追踪该领域每一篇新发布的预印本，不仅提供详尽的技术摘要，还专门撰写通俗易懂的通俗解读，确保无论是专业研究者还是科学爱好者都能轻松掌握核心发现。
以下是该领域最新发布的论文精选，展示了细胞科学前沿的突破性进展。
该研究通过人源 iPSC 衍生的 II 型肺泡上皮细胞（iAT2s）及新型小鼠模型证实，AT2 细胞内源性 Z-AAT 表达会引发异质性的细胞内应激反应（包括蛋白毒性应激、炎症信号激活及异常细胞命运转变），从而直接导致肺组织对损伤的易感性增加，揭示了 Z-AAT 在肺泡上皮细胞内的细胞自主性毒性是驱动 AATD 相关肺气肿发病的关键机制。
该研究发现，西方饮食通过诱导肠道菌群失调（特别是产肠毒素脆弱拟杆菌的扩增及其毒素分泌），抑制了肠道 Lgr5 干细胞并激活了 c-Kit+ 储备干细胞的多能性，从而重塑干细胞身份并增加结直肠癌风险。
该研究利用小鼠模型结合单细胞测序技术，揭示了化疗诱导的口腔黏膜损伤主要由细胞周期停滞而非细胞凋亡驱动，并阐明了 p53 激活、独特的代谢重编程以及具有不同化疗反应特征的上皮祖细胞动态在黏膜损伤与修复中的关键作用。
该研究揭示组蛋白甲基转移酶 Dot1L 是成年骨骼修复早期祖细胞激活的表观遗传“守门人”，通过抑制 Dot1L 活性可显著扩增对骨损伤有响应的 CXCL12⁺基质祖细胞并加速早期骨形成。
该研究表明，单次高频重复磁刺激（10 Hz）可通过下调 LC3-II 表达和自噬流来抑制 THP-1 衍生巨噬细胞的自噬，并减轻脂多糖诱导的炎症反应及 M1 型极化，从而为治疗炎症及自噬相关疾病提供了新策略。
该研究揭示衰老肺部中由 CD8+ T 细胞介导的局部 IFNγ信号通过抑制肺泡 II 型细胞的再生能力导致肺修复功能衰退，而阻断该炎症信号可部分恢复老年肺组织的再生功能。
本文介绍了无需任何数据标注即可在自监督模式下训练的通用细胞嵌入（UCE）基础模型，该模型成功构建了包含 3600 万个细胞、跨越 8 个物种的集成超大规模图谱，实现了跨组织与跨物种的细胞统一表征，并能自动推断细胞功能及发育谱系。
该研究发现，MLL2 在胚胎干细胞向神经外胚层分化过程中，不依赖其酶活性，而是通过非催化性的染色质锚定功能来稳定与双价启动子相关的三维染色质环，从而调控染色质组织并促进细胞谱系特化。
本文介绍了一种名为 FARO 的实时反馈控制显微镜平台，该平台通过结合自动化图像处理与自适应硬件控制，能够根据活细胞行为动态调整光遗传刺激模式，从而在无需人工干预的情况下实现对从亚细胞到组织尺度信号传导的高通量、可重复的时空研究。
该研究揭示，抑制 PIKfyve 激酶导致晚期内体/溶酶体肿胀，通过增加膜张力产生能量势垒，从而在不改变脂质成分或酸度的情况下物理性阻断依赖晚期内体进入的包膜病毒（如埃博拉病毒和 SARS-CoV-2）的膜融合与基因组释放。